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      表面活性劑進入污水后,在污水生物處理過程中會對曝氣、生物反應等產生影響,且濃度越高影響越大。表面活性劑對污水生物處理過程產生影響主要體現在三方面:氧傳質、污泥絮體、微生物抑制。

      傳統(tǒng)觀點:表面活性劑是微溶大有機分子物質,具有強親水端和強疏水脂肪族/芳香端。曝氣過程中,疏水端吸附在氣液界面,而親水端則延伸至本體溶液中,形成有序分子單層。分子單層結構會施加阻塞效應,增加界面粘度,會降低空氣與液相之間的氧傳質效率。但也有相佐研究,稱表面活性劑分子晶格結構會阻礙氫鍵作用力,導致氣泡體積變小,進而降低表面張力,使氣泡均勻分布于氣-液界面,致使液相含氣率提高,即,可改善氧傳質。綜合兩種相佐作用,前者對液體傳質的效應遠遠高于后者,終表現為降低氧傳質效率。

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      視頻作者:天津市格林環(huán)保科技有限公司






      新穎觀點:較低濃度表面活性劑存在時高濃度表面活性劑存在情況下,表觀粘度(μapp)與細胞碎片增加很可能是OTE降低的原因,OTE可能會因生物降解表面活性劑或生物降解其裂解的EPS,從而加快氧傳質效率,污泥氧轉移性能主要取決于污泥形態(tài)參數,如,MLSS,SV30,絮體直徑和μapp等,而與進水表面活性劑關系不大。

      污泥絮體與表面活性劑結合會影響絮體形態(tài)[8],導致絮體中結合松散的EPS(LB-EPS),進而影響緊密的EPS(TB-EPS)、甚至細胞結構。

      表面活性劑強化超聲作用下剩余污泥中PSs提取量的增加是由于絮體解體和細胞溶解導致有機物釋放。PSs的釋放機制可能包括以下四個機理中的一個或多個:

      表面活性劑降低溶液的表面張力,加劇超聲波作用時的空化效應,促進胞內外高分子的脫附,從而降低超聲波過程的能量消耗;

      表面活性劑破壞了EPSs與微生物細胞體間的非共價鍵,從而導致EPSs從細胞膜表面脫附;

      由于相似相溶原理,表面活性劑增加多糖、蛋白質等高分子的溶解度;

      表面活性劑中極性官能團破壞細胞膜或細胞壁結構如磷脂雙分子層,導致細胞裂解、IPSs釋放。

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